13 | 12 | 2017

HSP60 как аутоантиген при развитии миокардита : экспериментальное исследование 

СА Черный, ВИ Бобик ЛФ Яковенко, ЛФ Капустян, ИВ Крупская, ЕЮ Маркелова ПВ Погребной ЛЛ Сидорик г К иев Миокардит (МК) –воспалительное заболевание сердечной мышцы, возникающее вследствие инфекционного, аллергического или токсического стрессов, характеризующийся аутоиммунными процессами, которое представляет собой острую стадию прогрессии сердечной недостаточности (СН). Ранее было показано наличие специфических аутоантител против некоторых анти-стрессовых белков в крови больных с хронической стадией СН –дилятационной кардиомиопатией (ДКМ), среди которых Hsp60 (как эндогенный, так и секреторный) представляет особый интерес вследствие обнаруженных недавно провоспалительных и проапоптозных свойств. Так, показано, что вследствие наличия общих эпитопов в Hsp60 и тяжелой цепи сердечного миозина, индуцируются аутоиммунные реакции в сердечной мышце. Также экзогенный Hsp60 играет роль важной сигнальной молекулы, индуцируя продукцию провоспалительных цитокинов, включая TNF-α, hBD– и молекул клеточной адгезии. На разработанной в нашей лаборатории экспериментальной модели индуцибельного мышиного миокардита, мы обнаружили существенное увеличение уровня, как специфических анти-Hsp60, так и анти-hBD– антител в сыворотке крови модельных животных (приблизительно на 39%, и на 156%, соответственно, по отношению к контролю) при прогрессии экспериментальной патологии. Показано изменение уровня экспрессии и клеточная релокализация Hsp60 в лизатах сердец экспериментальных животных по отношению к контролю. Наши данные подтверждают комплексный аутоимунный ответ организма при стрессорных воздействиях на миокард, и возможное вовлечение Hsp60 и hBD– в прогрессию аутоиммунных процессов и, таким образом, в патогенез миокардита, как первой стадии развития СН.