12 | 12 | 2017

Пневмонії новонароджених

А.І.Кожемяка, В.А.Клименко, Т.В.Сиренко 

Захворювання органів дихання посідають важливе місце у структурі захворюваності та смертності новонароджених і в значній мірі визначають показники малюкової смертності.

Чисельні наукові дослідження і клінічні спостереження, які проведені в нашій країні та за кордоном, показали, що патологія органів дихання у дітей в неонатальному періоді характеризується своєрідністю нозологічних форм, які не зустрічаються у дітей старшого віку, розвиток яких пов'язаний з порушенням адаптації організму дитини до позаутробного життя.

Особливості патології бронхолегеневої системи в періоді новонародженості пов'язані насамперед з тим, що в цьому віці, як ні в якому іншому, простежується щільний зв'язок формування патології зі станом здоров'я матері,перебігом вагітності та пологів. Гострі та хронічні соматичні та інфекційно-запальні захворювання, ендокринна патологія, ускладнений перебіг вагітності та пологів створюють загрозу народження дитини передчасно з ознаками незрілості, виникнення внутрішньоутробної гіпоксії або асфіксії в пологах та внутрішньоутробного інфікування.

Відомо, що неонатальний період є одним з критичних в житті дитини, коли відбувається серйозна перебудова його функціональних систем, насамперед його дихання та кровообігу, до позаутробного життя. Порушення в становленні цих життєво важливих систем реалізується в таку патологію, як респіраторний дістрес-синдром (РДС), синдром аспірації меконію, затримка елімінації фетальної легеневої рідини, інтерстиціальна емфізема. З періодом новонародженості пов'язана і така патологія легень, як бронхолегенева дисплазія, яка формується переважно у недоношених дітей, що знаходяться на довготривалій штучній вентиляції легень (ШВЛ) та має хронічний перебіг. В неонатальному періоді проявляються та потребують невідкладних заходів деякі вади розвитку органів дихання, наприклад, атрезія хоан, трахеостравохідні нориці, діафрагмальна кила.

Серед захворювань бронхолегеневої системи у новонароджених пневмонія посідає особливе місце у зв'язку зі значним поширенням, важкістю перебігу, високою летальністю та можливим розвитком важких ускладнень. В Україні серед усіх госпіталізованих з приводу пневмонії дітей, група новонароджених складає більше 1%. За останні 3 роки в Україні спостерігається збільшення поширеності пневмонії серед дітей (від 8,66 до 10,34), в тому числі і серед новонароджених.

Проблема етіології та патогенезу пневмоній достатньо добре вивчена. Відомо, що етіологія пневмонії визначається її походженням, віком пацієнта та низкою інших факторів.

У різних вікових групах спостерігається певні відмінності спектру збудників пневмонії. Так, етіологія внутрішньоутробної пневмонії новонароджених переважно віддзеркалює спектр урогенітальних інфекцій жінок репродуктивного віку даного регіону. Постнатальні пневмонії частіше викликаються стрептококами групи В, рідше E.Coli, K.pneumonia, S.aureus, S.epidermitis, а антенатальні - стрептококами групи J, D, Ch.trahomatis, Ureoplasma ureoliticum, Listeria monocitogenes, Treponema palidum.

При недостатності гуморальної ланки імунітету, включаючи недоношених та незрілих новонароджених дітей, спостерігаються пневмококові, стафілококові, цитомегаловірусні пневмонії. При первинних клітинних імунодефіцитах та тлі довготривалої терапії глюкокортикоїдами пневмонії частіше обумовлені P. carini, M.avium, грибами роду Candida, Aspergilus. Часто спостерігаються вірусно-бактеріальні та бактеріально- грибкові асоціації - 65-80% .В патогенезі гострої пневмонії виділяють 6 фаз:

Перша - контамінація мікроорганізмами та набряково-запальна обструкція верхніх дихальних шляхів, порушення функції війчастого епітелію з наступним розповсюдженням патогену далі по трахеобронхіальному дереву до легеневої паренхими.

Друга - первинна альтерація легеневої паренхими, активація процесів перекисного окислення, розвитку запальної відповіді.

Третя - пошкодження під впливом прооксидантної системи не лише структур патогену, але й власного організму, в тому числі сурфактанта, дестабілізація біологічних мембран та власних субклітинних структур - фаза вторинної токсичної аутоагресії. При цьому збільшується площа пошкодження легеневої тканини, знижуються функціональні можливості тканин.

Четверта - порушення тканинного дихання, центральної регуляції дихання, вентиляції, газообміну та перфузії легень.

П'ята - розвиток дихальної недостатності та порушення недихальної функції легень (очисної, імунної, екскреторної, метаболічної, гемодінамічної та ін.).

Шоста - метаболічні та функціональні порушення інших органів та систем організму (білоксинтезуючої, детоксикаційної функцій печінки та ін.). Найтяжчі порушення метаболізму та енергетичного забезпечення спостерігаються у немовлят та дітей раннього віку, показники яких не досягають норми навіть в періоді реконвалесценції.

Існує 4 шляхи контамінації легень патогенною флорою:

1) аспірація вмісту ротоглотки (мікроаспірація під час сну -

фізіологічний феномен, особливо в ранньому віці) - основний шлях, 

2)повітряно-крапельний,

3)гематогенний з позалегенового вогнища інфекції,

4)розповсюдження інфекції з тканин найближчих сусідніх органів.

Незалежно від типу збудника та шляху контамінації на слизовій оболонці бронхіального дерева розвивається пошкодження епітеліальних та імунних клітин з виділенням каскаду медіаторів запалення. Первинна захисна реакція на будь-який альтеруючий фактор представлена фагоцитозом та виділенням прозапальних цитокінів під впливом специфічних молекул інвазивних збудників - токсинів. При гострому процесі фагоцитоз забезпечують нейтрофільні гранулоцити, а при затяжному - моноцити, альвеолоцити. Фактори цитотоксичності нейтрофілів спрямовані на ядерні структури збудника з метою зруйнувати геном патогену. Напівзруйнований нейтрофілами мікроорганізм, сам нейтрофіл та тканинний детрит фагоцитуються моноцитами та остаточно перетравлюються, що сприяє згасанню процесів запалення та загоєнню ушкодженої тканини. Таким чином, можна вважати, що запалення - це універсальна захисна реакція організму, спрямована на елімінацію патогена.

Проте потрібно відмітити, що у новонародженої дитини у зв'язку з незрілістю імунної системи, зокрема, у зв'язку з особливостями фагоцитозу (незавершеність його останньої фази) захисні механізми виявляються недостатньо ефектними .

Ступінь важкості та перебіг пневмонії залежать від площі пошкодження, масивності та терміну дії токсинів та інших альтеруючих факторів. Це призводить до розвитку набряку, порушення мікроциркуляції в ділянці пошкодження, прогресуючої тканинної гіпоксії, а також визначає ступінь реакції лейкоцитарної ланки крові (рівень лейкоцитів, зсув формули крові ліворуч) та важкість пневмонії. Розвиток запальної реакції призводить до різкого збільшення енергетичних потреб організму, що в умовах гіпоксії веде до переважання катаболічних процесів та накопичення продуктів неповного розпаду з утворенням додаткового пула токсичних речовин, розвитку метаболічного ацидозу, дефіциту енергетичного забезпечення клітини, тяжкому порушенню всіх видів обміну (білкового, ліпідного, вуглеводного, водно-електролітного). Накопичення токсичних метаболитів і енергетична недостатність призводять до виснаження антитоксичних та адаптаційних ресурсів, в тому числі й до пригнічення імунної системи. Токсемія та енергодефицит призводить до розвитку ендотоксикозу.

В умовах ендотоксемії та гіпоксії порушуються процеси обміну в найбільш енергетично залежних тканинах - в міокарді, мозку. Це призводить до порушення кровообігу в легенях, гемо- та лімфостазу з розвитком циркуляторної гіпоксемії і врешті-решт - до легенево-серцевої недостатності. Таким чином, важкість пневмонії визначається ступенем далее