12 | 12 | 2017

Легочная гипертензия у новорожденных

Т. М. Клименко

Легочная гипертензия новорожденных - это клинический синдром, характеризующийся отсутствием возможности легочного кровообращения снижать или поддерживать уже сниженное легочное сосудистое сопротивление при рождении, сопровождается выраженной легочной гипертензией и, вследствие этого, право-левым внутрисердечным шунтированием крови и рефрактерной артериальной гипоксемией. Шунтирование происходит через открытый артериальный проток (ОАП) и/или овальное окно при отсутствии сопутствующих пороков сердца. Приблизительно в 20% случаев шунт происходит только через овальное окно. По различным данным, персистирующее фетальное кровообращение (ПФК) встречается у 8-20% детей с легочной гипертензией и развивается на фоне легочных, внелегочных и сердечных патологических процессов. Без использования современных методов интенсивной терапии и реанимации смертность среди таких больных может достигать 80%. Код по МКБ-10- Р29.3 Стойкое фетальное кровообращение у новорожденных. Впервые термин «персистирующее фетальное кровообращение» (ПФК) был предложен Герсони в 1969 году и характеризовался как состояние при котором у новорожденных, находившихся на искусственной вентиляции легких 100% кислородом, наблюдалась выраженная гипоксемия с РаО2 менее 37,5 мм рт.ст. при структурно нормально сформированном сердце. В последующем вместо ПФК стал более популярным термин «легочная гипертензия». Легочная гипертензия (ЛГ) подразделяется на «транзиторную легочную гипертензию» (ТЛГ) и «персистирующую легочную гипертензию» (ПЛГ), среди вариантов которой выделяют идиопатическую ЛГ - синоним первичной ПФК. Как правило, причиной ТЛГ является гипоксия любого генеза, причиной ПЛГ - хроническая внутриутробная гипоксия. Принято различать первичную и вторичную формы ЛГ.

•Первичная ЛГ развивается у новорожденных, не имеющих клинические и рентгенологические признаки легочной патологии. Стойкая гипоксемия развивается вскоре после рождения, но при этом уровень PaСО 2 остается нормальным или умеренно сниженным. Возможной причиной является первичное нарушение функции механизмов легочной вазодилятации.

•Вторичная ЛГ возникает у новорожденных с тяжелыми, преимущественно паренхиматозными, заболеваниями легких и усложняет их течение и прогноз. Чаще ЛГ сопровождает синдром аспирации меконием (САМ), пневмонии, 

респираторный дистресс-синдром (РДС), диафрагмальные грыжи и другие формы легочной гипоплазии. Легочная вазоконстрикция при этом в значительной степени связана с гипоксией.

По сводным данным, частота ПЛГ составляет 1-3 на 1000 живорожденных, наиболее типичны для доношенных и переношенных новорожденных. Частота ПЛГ почти в 5 раз чаще наблюдается у детей, извлеченных путем кесарева сечения, по сравнению с детьми, рожденными через естественные половые пути. Длительное время считалось, что недоношенные дети имеют недостаточно развитый мышечный слой в артериолах для того, чтобы поддерживать высокое легочное сосудистое сопротивление после рождения, но, по современным представлениям, около 15%-35% детей с ПЛГ составляют недоношенные дети. Развитие гладкой мускулатуры, окружающей легочные артериолы, происходит ближе к концу гестации (более 28 недель), поэтому легочная гипертензия - проблема чаще встречающаяся у переношенных, доношенных и недоношенных детей старше 34 недель гестации. Эмбриональное легочное кровообращение испытывает сильные изменения в структуре и функциях сосудов в процессе их роста. Ввиду того, что плацента, а не легкое, служит органом обмена газа, менее чем 10% смешанной крови, изгнанной из желудочка, циркулирует через легочную сосудистую систему, а большинство крови из правого желудочка выходит в артериальный проток, поступает в аорту, откуда через восходящую аорту к верхним конечностям и голове (рис. 1).

Особенности гемодинамики плода

Рисунок 1. Особенности гемодинамики плода далее