13 | 12 | 2017

Теории патогенеза целиакии

Теории патогенеза целиакии

Существует несколько теорий патогенеза.

-Энзимная теория (врожденное снижение активности дипептидаз в щеточной кайме энтероцитов). Но восстановление функции слизистой оболочки на антиглиадиновой диете приводит к росту активности энзимов. Ряд исследователей отмечает высокий уровень трансглютаминазы в слизистой оболочке тонкой кишки, которая связывая глиадин предохраняет его от расщепления другими ферментами, в результате чего он может проявить свои токсические свойства.

-Иммунологическая теория (сенсибилизация глиадином, вследствие чего эпителий кишечника становится мишенью для развития иммунопатологического процесса)

-Рецепторная теория (наличие на поверхности эпителиоцитов неких аномальных рецепторов - гликопротеинов, с которыми связывается глиадин, вызывая повреждение клеток).

-Вирусная теория (малоубедительна, хотя считается, что вирусы могут инициировать манифестацию латентной формы целиакии).

По мнению Всемирного общества гастроэнтерологов основной является генетическая теория патогенеза развития целиакии.

Целиакия наследуется по аутосомно-доминантному типу и является полигенным заболеванием. Выявлена основная ассоциация целиакии с локусами гена главного комплекса гистосовместимости, расположенного на 6 хромосоме.

Развитие заболевания связано с наличием генов НLА-DQ2 аллели А1*0501 и В 1*0201, которые выявляют у 90-95% больных целиакией и HLA- DQ8, которые выявляют у 5-10% больных.

Экспрессия HLA-DQ2 или HLA-DQ8 является необходимым, но недостаточным условием для развития заболевания. У близнецов частота встречаемости данных генов составляет около 60-70%. Целиакия также ассоциирована с не-HLA регионом на длинном плече 5-й хромосомы (5q31-33); 

большой интерес для исследователей представляет и длинное плечо хромосомы 11 (11q) и 19.