12 | 12 | 2017

Этиология полиомиелита

Возбудитель полиомиелита - Poliovirus hominis. Он открыт J.Enders, T.Weller и F.Robbins в 1949 г. Относится к семейству Picornaviridae (пикорнавирусы, пико - маленький, рна - содержащий РНК), роду Enterovirus (энтеровирусы). В настоящее время известны три серотипа (серовара) полиовирусов (I, И, III), которые четко различаются в реакции нейтрализации (РН) и не вызывают перекрестного иммунитета. Вирусы чувствительны к высушиванию, воздействию ультрафиолетовых лучей, обработке дезинфицирующими средствами и особенно к нагреванию свыше 50° С. При замораживании активность вирусов сохраняется много лет, при хранении в обычном холодильнике - в течение нескольких недель, а при комнатной температуре - несколько дней. Сохраняется длительно в молоке, масле, воде, а также на белье, в фекалиях, сточных водах.

Эпидемиология полиомиелита

Единственным резервуаром и источником инфекции при остром полиомиелите является человек, больной или вирусоноситель. Главный резервуар диких (невакцинных) штаммов вируса полиомиелита - кишечник детей раннего возраста. Вирус выделяется с носоглоточным или кишечным содержимым, что определяет возможность как фекально-орального, так и воздушно-капельного пути распространения инфекции. Выделение вируса с фекалиями может продолжаться несколько недель, а иногда и месяцев. В носоглотке же вирус присутствует обычно не более 2-х недель. Больной наиболее заразен в течение 5-7 дней после начала болезни. Заболевание встречается во всех возрастных группах, но наиболее подвержены заражению дети, первых 3-х лет жизни. Дети первого полугодия жизни полиомиелитом практически не болеют, что объясняется наличием у большинства из них врожденного трансплацентарного иммунитета. По данным Perkins Yetts, Gaisford (1959), 62% новорожденных имеют антитела ко всем трем типам вируса полиомиелита, причем уровень антител у матери и ребенка одинаков. К 6-9-му месяцу количество антител резко снижается, а значит, возрастает восприимчивость к полиовирусу. Именно поэтому вакцинация против полиомиелита начинается еще в первом полугодии жизни, с 3-х месячного возраста. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет (типоспецифический). 

Патогенез и патоморфология полиомиелита

Вирусы полиомиелита проникают в организм человека через носоглотку и пищеварительный тракт. Первичное размножение и накопление вируса происходит в эпителиальных клетках глотки и тонкого кишечника. По лимфатическим путям вирус проникает в кровь (вирусемия). Вирусемия способствует диссеминации вируса и размножению его во многих органах и тканях: лимфатических узлах, селезенке, печени, легких, сердечной мышце и, особенно, коричневом жире, который представляет собой своеобразное депо накопления вируса (данные получены в условиях лабораторной инфекции на лабораторных животных). У больных людей признаков специфического поражения этих органов обычно не наблюдается.

Следующий этап развития болезни - проникновение вируса полиомиелита в центральную нервную систему - через эндотелий капилляров или по периферическим нервам. Считают, что проникновению вируса в ЦНС способствуют стрессы, введение кортикостероидов, переутомление, травма, интоксикация и т.д. Возникает воспалительный процесс в оболочках мозга и мозговой ткани. Типичным для острого полиомиелита является поражение крупных двигательных клеток (мотонейронов), расположенных в сером веществе передних рогов спинного мозга (чаще) и ядрах двигательных черепно- мозговых нервов в стволе головного мозга (реже). Полная гибель мотонейронов приводит к развитию вялых параличей мышц лица, туловища, конечностей. Частичное повреждение мотонейронов приводит к развитию вялых парезов этих же мышц. В оболочках мозга воспалительный процесс развивается по типу серозного менингита. Необходимо отметить, что титр вируса, а значит и морфологические изменения в веществе мозга, нарастают очень быстро (в течение 1-2 дней, очень редко 3-4 дней), затем титр начинает быстро падать и вскоре вирус полностью исчезает из ЦНС - этим объясняется редкость выделения вируса из ликвора и из мозга больных. Клинически это проявляется очень быстрым (даже в течение нескольких часов) развитием вялых парезов и параличей. На вскрытии спинной мозг выглядит отечным, граница между серым и белым веществом смазана, в тяжелых случаях не поперечном разрезе отмечается западение серого вещества. Микроскопически двигательные клетки представляются набухшими, с измененной формой или полностью распавшимися. Наряду с этим могут быть и сохраненные нейроны. Эта мозаичность поражения нервных клеток находит своё клиническое отражение в асимметричном беспорядочном распределении параличей (парезов) отдельных мыши или группы мышц и относятся к типичным признакам острого полиомиелита. Наиболее ранние изменения в пораженных клетках выражаются распадом тифоидного вещества, затем исчезают внутриклеточные фибриллы, развивается кариоцитолиз в ядре, наконец, распадаются на глыбки и исчезает ядрышко, что является признаком необратимого характера изменений в клетке. На месте погибших нервных клеток образуются нейронофагические узелки. В последующем здесь происходит разрастание глиозной ткани. Дистрофические и некробиотические изменения сочетаются с воспалительной реакцией в виде периваскулярных инфильтратов в веществе мозга и его оболочках. В заключение данного раздела необходимо отметить, что восстановление утраченной двигательной функции возможно при разрушении более 70% нейронов в пораженном соответствующем участке нервной системы.