20 | 06 | 2018

Лекция.Анатомо-физиологические данные сердца - читать далее....

Краткие анатомо-физиологические данные сердца.

 

Сердце представляет собой полый мышечный орган, разделенный  на четыре камеры - два предсердия и два желудочка.

 

строение сердцаправая часть сердцалевая часть сердца

 

Левая и правая части сердца разделены сплошной перегородкой. Кровь из предсердия в желудочки поступает через отверстия в перегородке между предсердиями и желудочками. Отверстия снабжены клапанами, которые открываются только в сторону желудочков. Клапаны образованы смыкающимися створками и потому называются створчатыми клапанами. В левой части сердца клапан двустворчатый, в правой-трехстворчатый. У места выхода аорты из левого желудочка располагаются полулунные клапаны. Они пропускают кровь из желудочков в аорту и легочную артерию и препятствуют обратному движению крови из сосудов в желудочки. Клапаны сердца обеспечивают движение крови только в одном направлении.

 

Кровообращение обеспечивается деятельностью сердца и кровеносных сосудов. Сосудистая система состоит из двух кругов кровообращения: большого и малого.

сосудистая система


  

Большой круг начинается  от левого желудочка сердца, откуда кровь поступает в аорту. Из аорты путь артериальной крови продолжается по артериям, которые по мере удаления от сердца ветвятся и самые мелкие из них распадаются на капилляры, которые густой сетью пронизывают весь организм. Через тонкие стенки капилляров кровь отдает питательные вещества и кислород в тканевую жидкость. Продукты жизнедеятельности клеток при этом из тканевой жидкости поступают в кровь. Из капилляров кровь поступает в мелкие вены, которые, сливаясь, образуют более крупные вены и впадают в верхнюю и нижнюю полые вены. Верхняя и нижняя полые вены  приносят венозную кровь в правое предсердие, где заканчивается большой круг кровообращения. Малый круг кровообращения начинается от правого желудочка сердца легочной артерией. Венозная кровь по легочной артерии приносится к  капиллярам легких. В легких происходит обмен газов между венозной кровью капилляров и воздухом в альвеолах легких. От легких по четырем легочным венам уже артериальная кровь возвращается в левое предсердие. В левом предсердии заканчивается  малый круг кровообращения. Из левого предсердия кровь попадает в  левый желудочек, откуда начинается большой круг кровообращения.

 

1. Эмбриогенез сердца и магистральных сосудов.

 

 Сердце закладывается  на второй неделе  формирования эмбриона в виде двух сердечных зачатков -  первичные эндокардиальные трубки. В дальнейшем они сливаются в одну двухслойную первичную сердечную трубку. Первичная  сердечная трубка располагается в полости перикарда вертикально впереди кишечной трубки. Из внутреннего ее слоя  развивается эндокард, а из наружного – миокард и эпикард. Первичная сердечная трубка состоит из луковицы или бульбуса , желудочковой и предсердной частей , венозного синуса. На  третьей неделе  развития эмбриона происходит бурный рост трубки. Первичная сердечная трубка состоит из 5 отделов: венозный синус, первичное предсердие, первичный желудочек, артериальная луковица и артериальный ствол. В течение 5-ой недели эмбрионального развития начинаются изменения, определяющие внутренний и наружный вид сердца. Эти изменения происходят путем удлинения канала, его поворота и разделения.

 

 формирование сердца

 

 Разделение сердца на правую и левую половины начинается с конца 3-ей недели благодаря одновременному росту 2-ух перегородок- одной из предсердия, другой – из верхушки желудочка.  Растут они с противоположных сторон в направлении первичного атриовентрикулярного отверстия. Увеличение  в длину первичного  сердечного канала  происходит  на ограниченном пространстве и ведет к тому, что он приобретает форму лежащей буквы. Нижняя венозная петля  (предсердие и венозный синус)  устанавливается  в левой части и кзади, а верхняя артериальная петля (желудочек и луковица) – кверху и кпереди.    Предсердие располагается  между луковицей (спереди) и венозным синусом (сзади). В будущее  правое предсердие  впадают желточные вены,  в левое - общий ствол легочных вен. Луковично-желудочная петля увеличивается, ее ветви  соединяются, стенки срастаются. Вросшая часть луковицы становится артериальным конусом.                                                                     

 

В течение этого времени сердце, первичное образование которого  появляется в шейной области, опускается и располагается в грудной полости, одновременно поворачиваясь,  в результате чего   желудочки, расположенные   спереди, перемещаются  книзу и влево, а   предсердия, бывшие сзади, устанавливаются         вверху и направлены вправо. При нарушении  этого  процесса, могут быть аномалии расположения сердца:   шейное положение, когда верхушка    сердца направлена к голове и достигает иногда до ветвей   нижней челюсти. При шейно-грудном положении  сердце размещено на уровне верхнего отверстия грудной клетки; при брюшном положении – сердце находится в надчревной области или в поясничной, куда оно  проникает при перфорации диафрагмы. Дефекты при поворотах  ведут к обратному расположению сердца, когда желудочки расположены справа,  предсердия слева. Эта аномалия сопровождается и обратным расположением (situs   inversus )  частичным или полным грудных и брюшных органов.   Межжелудочковая перегородка (МЖП) начинает развиваться в конце 4-ой недели   из мышечной части первичного желудочка, от верхушки в направлении общего атриовентрикулярного отверстия, снизу вверх, разделяя его на 2 части. Первоначально эта   перегородка  не до конца   разделяет оба желудочка (остается небольшая   щель вблизи атриовентрикулярной  границы). В дальнейшем эта щель закрывается фиброзным тяжем, таким образом, МЖП состоит из мышечной (нижней)  и фиброзной (верхней) частей.

 

Межпредсердная перегородка начинает образовываться с 4 недели. Она делит первичное  общее атриовентрикулярное отверстие на два:  правое и левое венозные отверстия. На 6-ой неделе в этой перегородке образуется первичное овальное отверстие. Возникает трехкамерное сердце с сообщением между предсердиями. Позже (на 7- ой неделе) рядом с первичной перегородкой начинает вырастать вторичная, со своим овальным отверстием в нижней части. Расположение первичной и вторичной перегородок устанавливается таким образом, что первичная перегородка дополняет отсутствующую часть вторичной перегородки  и является как бы клапаном овального отверстия. Ток крови становится возможным только в одном направлении: из правого предсердия в левое вследствие более высокого давления  в правом предсердии. Кровь не может возвращаться из-за клапана овального отверстия, который в случае обратного кровотока прилежит ко вторичной ригидной перегородке  и закрывает отверстие. В таком виде овальное отверстие сохраняется до рождения ребенка. С началом дыхания и легочного кровообращения повышается давление в предсердиях (особенно левом), перегородка прижимается к краю отверстия и сброс крови из правого предсердия в левое прекращается. Таким образом, к концу 7-ой – 8-ой недели сердце из двухкамерного превращается в четырехкамерное.

 

В конце 4-ой недели в артериальном стволе образуются два валика утолщенного эндокарда. Они растут навстречу друг другу и сливаются в аортолегочную перегородку, формируя одновременно стволы аорты и легочной артерии. Рост этой перегородки внутрь желудочков приводит к ее слиянию с МЖП и полному разделению правого и левого сердца у плода. Клапанный аппарат возникает уже после образования перегородок и формируется за счет развития эндокардиальных выступов (подушечек).

 

Первичная сердечная трубка состоит внутри из эндокарда, а снаружи из миоэпикарда. Последний и дает начало миокарду. К 4 - 5  неделе внутриутробного развития формируется достаточно плотный наружный слой миокарда, а внутренний – трабекулярный – образуется несколько раньше (3-4 недели). На протяжении всего  периода развития миокард представлен миоцитами. Фибробласты, возможно, происходящие из эндокарда или эпикарда, расположены вокруг миокарда. Сами миоциты бедны фибриллами и богаты цитоплазмой. В дальнейшем по мере развития миокарда наблюдается обратное соотношение.

 

На 2-ом месяце на границе  атриовентрикулярной борозды в мышцу врастает соединительная ткань, из которой формируется фиброзное кольцо  a-v  отверстия. Мышца предсердий в ходе развития остается тоньше, чем мышца желудочков.

 

В первые недели (до S- образного изгиба сердечной трубки) в мышце сердца закладываются основные элементы проводящей системы: синусовый узел (Кис-Фляка),  A-V узел (Ашоффа – Тавара), пучок Гиса и волокна Пуркинье. Проводящая система обильно снабжена кровеносными сосудами и между ее волокнами имеется большое количество нервных элементов.

Первый триместр беременности (эмбриональная фаза развития зародыша) является критическим, так как в это время закладываются важнейшие органы человека (период  « большого органогенеза»). Так, структурное оформление сердца и крупных сосудов заканчивается на 7-ой, 8-ой неделе развития эмбриона. При воздействии на зародыш неблагоприятных факторов (тератогенных): генетических, физических, химических и биологических, может нарушаться сложный механизм эмбриогенеза сердечно – сосудистой системы, в результате чего возникают различные врожденные пороки сердца и магистральных сосудов.

К порокам развития и положения всего сердца относится редко встречающаяся EKTOPIA CORDIS, при которой сердце располагается частично или полностью вне грудной  полости. Иногда оно остается в местах своего возникновения, т.е. над верхним отверстием грудной полости (шейная эктопия ). В других случаях сердце спускается через отверстие в диафрагме и располагается в брюшной полости или же выпячивается в надчревной области. Чаще всего оно располагается перед грудной  клеткой, открытой в результате полного или частичного расщепления грудной кости. Были также отмечены случаи торакоабдоминальной эктопии сердца. Если примитивная сердечная трубка изгибается в обратном направлении, чем обычно, а верхушка сердца расположена с правой, а не с левой стороны, то возникает декстрокардия с инверсией полостей сердца.

Если отсутствует полностью или почти полностью МЖП, в то время как МПП развита, то сердце состоит из трех полостей: из двух предсердий и одного желудочка – трехкамерное двупредсердное сердце. Этот порок развития часто сопровождается другими аномалиями, чаще всего изолированной декстрокардией, транспозицией больших сосудов. В более редких случаях отсутствует только МПП и сердце состоит из 2-ух желудочков и 1 предсердия – трехкамерное сердце.

Если не происходит развитие перегородки трункуса, то общий артериальный ствол остается неразделенным. Такое состояние называется общий артериальный ствол. В результате изменения направления или степени поворота больших сосудов возникают аномалии, называемые транспозицией магистральных сосудов.


2. КРОВООБРАЩЕНИЕ   ПЛОДА

 

 

 

  

В плацентарный период развития зародыша основные изменения сводятся к увеличению размеров сердца и обьема мышечного слоя, дифференциации сосудов. В этот период из отдельных частей сердца и сосудов образуется сложная функциональная система   -  сердечно- сосудистая.

 

        Ранее всего формируются пути первичного или желточного кровообращения, представленного у плода пупочно-брызжеечными артериями и венами. Это кровообращение для человека является рудиментарным и значения в газообмене между материнским организмом и плодом не имеет. Основным кровообращением плода является хориальное (плацентарное), представленное сосудами пуповины. Оно обеспечивает газообмен плода с конца 3- ей недели внутриутробного развития.

кровообращение плода


 Артериальную кровь, содержащую  кислород и другие питательные вещества , плод получает из плаценты , которая соединяется с организмом плода через пуповину. Пупочная  вена несет артериальную кровь от плаценты. Пройдя пупочное кольцо, вена доходит до нижнего края печени плода, дает ветви к печени и воротной вене и в виде широкого и короткого Аранциева протока впадает в нижнюю полую вену (Аранциев проток после рождения облитерируется и превращается в круглую связку печени).

 

    Нижняя полая вена после впадения в нее Аранциева протока содержит смешанную кровь (чисто артериальную из пупочной вены и венозную из нижней половины тела и из печени). По ней кровь поступает в правое предсердие. Сюда же поступает и чисто венозная кровь из верхней полой вены, собирающей венозную кровь из верхней половины тела. Оба потока практически не смешиваются. Однако, более поздние исследования радиоизотопным методом обнаружили, что 1/4 часть крови из полых вен все-таки смешивается в правом предсердии. Таким образом, ни одна из тканей плода, за исключением печени, не снабжается кровью, насыщенной более 60%-65%. Кровь из верхней полой вены направляется в правый желудочек и легочную артерию, где раздваивается на два потока. Один (меньший) идет через легкие (антенатально поток через легочную артерию составляет всего лишь 12% кровотока), другой (больший) через артериальный  (Боталлов) проток попадает в аорту , т.е. в большой круг кровообращения. По мере развития легких- это период от 24 до 38 недель беременности- обьем крови через Боталлов проток уменьшается. Кровь из нижней полой вены попадает в зияющее овальное окно и затем в левое предсердие. Здесь она смешивается с небольшим количеством венозной крови, прошедшей через легкие, и поступает в аорту до места впадения артериального протока. Таким образом, верхняя половина тела получает кровь, более насыщенную кислородом, чем нижняя. Кровь нисходящей аорты (венозная) по пупочным артериям (их две) возвращается в плаценту. Таким образом, все органы плода получают только смешанную кровь. Однако наилучшие условия оксигенации имеются в голове и верхней части туловища.

 

    Маленькое сердце плода позволяет обеспечить ткани и органы количеством крови, превышающим в 2-3 раза кровоток взрослого человека.

 

    Высокий метаболизм плода предполагает начало пульсации сердца к концу третьей недели, на 22 день  зачатия после образования трубчатого сердца. Вначале эти сокращения слабые и неритмичные. Начиная с шестой недели, можно при помощи ультразвука зарегистрировать сокращения сердца, они становятся более ритмичными и составляют в 6 недель 110 ударов в минуту, в 7-8 недель- 180-190 ударов в  минуту, на 12-13 неделе- 150-160 сокращений в минуту.

 

   Во время эмбрионального развития сердца желудочки созревают быстрее предсердий, но их сокращения вначале протекают медленно и нерегулярно. Как только разовьются предсердия, импульсы, генерируемые в правом предсердии, делают частоту сердечных сокращений плода более регулярной, вызывая сокращения всего сердца.. Водителями ритма становятся предсердия.

  

ЧСС  эмбриона сравнительно низкая – 15 – 35 сокращений в минуту. При плацентарном кровообращении она увеличивается до 125 –130 ударов в минуту. При нормальном течении беременности этот ритм исключительно устойчив, но при  патологии может резко замедляться или ускоряться.

  

Частоту сердечных сокращений плода можно вычислить по формуле:

  

 

ЧСС=  0,593Х2   + 8,6 Х - 139 , где: Х- срок беременности в неделях

      В ответ на гипоксию плод и новорожденный реагируют понижением обмена веществ. Даже, если кровообращение поддерживается на необходимом уровне, когда насыщение кислородом крови пупочной артерии падает ниже 50%, интенсивность обмена уменьшается, и начинается накопление молочной кислоты, что свидетельствует о частичном удовлетворении обменных потребностей плода за счет анаэробного гликолиза. В начале внутриутробной жизни асфиксия влияет на синоатриальный узел, замедляя сердечные сокращения и в связи с этим уменьшается  минутный обьем сердца и развивается артериальная гипоксия. В более позднем периоде внутриутробного развития  асфиксия способствует кратковременной брадикардии вследствие прямого раздражающего влияния ее на вагусный центр. К концу внутриутробной жизни асфиксия вызывает брадикардию, сменяющуюся тахикардией (в развитии ее  участвуют симпатические нервы сердца). Постоянная брадикардия наблюдается при насыщении артериальной крови кислородом менее чем на 15-20%.

      Нарушение ритма сердечных сокращений плода в 50% наблюдений сопутствует врожденным порокам сердца. Такие ВПС как ДМЖП (50%), атриовентрикулярный септальный дефект (80%) антенатально протекают с наличием полного сердечного блока, т.е. пороки анатомически затрагивают проводящие пути сердца.

Особенности антенатального кровообращения отражаются и на показателях внутрисердечной гемодинамики. Незначительный обьем легочного кровотока и высокие величины легочно-сосудистого сопротивления способствуют высоким цифрам давления в правом желудочке и легочной артерии, а также повышению давления в правом предсердии. Величина давления в правом желудочке и легочной артерии превышает аналогичный показатель в левом желудочке и аорте на 10-20 мм рт.ст. и находится в пределах от 75 до 80 мм.рт.ст. давление же в левом желудочке и аорте приблизительно равно 60-70 мм.рт.ст.

Особенности кровообращения плода отражаются и на размерах сердца. Многочисленные эхокардиографические исследования выявили со второй половины беременности достоверное преобладание размеров правого  желудочка над левым. В третьем триместре, особенно к концу беременности, различие в размерах правого и левого желудочков сердца уменьшается.

После рождения ребенка его кровообращение претерпевает большие гемодинамические изменения, которые связаны с началом легочного дыхания и прекращением плацентарного кровотока. Наступает период транзиторного кровообращения, который длится от нескольких минут до нескольких дней и характеризуется становлением лабильного равновесия между легочным и системным кровотоком и высокой вероятностью возврата к фетальному кровообращению. Только после функционального  закрытия обеих фетальных коммуникаций (артериального протока и овального окна) кровообращение начинает осуществляться по взрослому типу.

 

Наиболее существенными моментами перестройки кровообращения плода являются следующие:

 

  1. Прекращение плацентарного кровообращения;
  2. Закрытие основных фетальных сосудистых коммуникаций;
  3. Включение в полном обьеме сосудистого русла малого круга кровообращения с его высоким сопротивлением и склонностью к вазоконстрикции;
  4. Увеличение потребности в кислороде, рост сердечного выброса и системного сосудистого давления

Раньше всего (в первые месяцы постнатальной жизни) закрывается Аранциев проток , его полная облитерация наступает с 8-й недели и заканчивается к 10- 11 неделям жизни. Пупочная вена с Аранциевым протоком превращается в круглую связку печени.

 

С началом легочного дыхания кровоток через легкие возрастает почти в 5 раз. Вследствие уменьшения сопротивления в легочном русле, увеличения притока крови в левое предсердие, уменьшения давления в нижней полой вене происходит перераспределение давления в предсердиях и шунт через овальное окно перестает функционировать в ближайшие 3-5 часов после рождения ребенка. Однако при легочной  гипертензии этот шунт может сохраняться или возобновляться.

 

При малейшей нагрузке, способствующей повышению давления в правом предсердии (крик, плач, кормление), овальное окно начинает функционировать. Открытое овальное окно является формой межпредсердного сообщения, однако его нельзя считать дефектом, поскольку в отличие от истинного дефекта сообщение между предсердиями осуществляется через клапан овального окна.

 

Этот период изменчивой гемодинимики в зависимости от состояния новорожденного относят к периоду неустойчивого транзиторного или персистирующего кровообращения.

 

Анатомическое закрытие овльного отверстия наступает в возрасте 5 – 7 месяцев, однако разные авторы указывают различные сроки его закрытия. Известный кардиолог A. S. Nadas  считает, что овальное окно анатомически сохраняется у 50 % детей до годовалого возраста, а у 30% людей – в течение всей жизни. Однако это отверстие не имеет какого-либо значения для гемодинамики.

 

Открытие уникальности анатомических структур фетального кровообращения принадлежит Галену (130-200 г.г.), который в 2-ух частях огромного опуса представил описание сосудов, один из которых мог быть лишь артериальным протоком.. Спустя много столетий было дано описание сосуда, соединяющего аорту и легочную артерию Леонардо Боталлио и по Базельской спецификации 1895 года этому сосуду было присвоено имя Леонардо Боталлио. Первая же визуализация артериального протока в живом организме стала возможной с использованием рентгеновских лучей в 1939 году.

 

Артериальный проток представляет собой, в отличие от крупных сосудов эластического типа, мышечный сосуд с мощной вагусной иннервацией. В этом одно из отличий между артериальным протоком и другими артериями, имеющее и клиническое значение после рождения. Мышечная ткань распространяется на стенку аорты на одну треть окружности. Это предусматривает эффективность сокращения артериального протока в неонатальном периоде.

 

Изучение потока в артериальном протоке во время беременности возможно  с применением цветного допплеровского картирования, начиная с 11 недель гестации, когда одновременно визуализируются легочная артерия и Боталлов проток. Скорость потока в Боталловом протоке зависит от градиента между аортой и легочной артерией и от диаметра протока. Даже в 12 недель гестации имеется разница пиковой скорости в правом желудочке и артериальном протоке.

 

Сроки закрытия артериального протока также различными авторами определяются по-разному. Раньше считали, что он перестает функционировать с первым вдохом ребенка, когда в какой-то момент разница между давлением в аорте и легочной артерии равна  0 , мышечные волокна сокращаются и происходит функциональный спазм артериального протока. Однако, в дальнейшем, когда были широко внедрены рентгенконтрастные методы исследования, стало известно, что при рождении артериальный проток еще функционирует и через него устанавливается  двусторонний сброс крови (от 40 минут до 8 часов). По мере снижения давления в легочной артерии сброс крови возможен лишь в направлении, обратном  эмбриональному (т. е. из аорты в легочную артерию). Однако, этот сброс крайне незначительный. Анатомическая облитерация артериального протока, по данным H.Tаussig, заканчивается ко 2-3 месяцу внеутробной жизни. Окончательная стабилизация кровообращения и относительно совершенная его  регуляция устанавливаются к 3 возрасту. Открытый артериальный проток к двум месяцам жизни - это уже порок сердца.

 

У здоровых доношенных новорожденных артериальный проток, как правило, закрывается к концу первых-вторых суток жизни, но в ряде случаев может функционировать в течение нескольких дней. У недоношенных новорожденных функциональное закрытие артериального протока может происходить в более поздние сроки, причем частота задержки его закрытия обратно пропорциональна гестационному сроку и массе тела при рождении. Обьясняется это рядом факторов: незрелостью самого протока, имеющего слабую чувствительность к высокому РО2 крови, высоким содержанием в крови эндогенного простагландина Е2, а также высокой частотой дыхательных нарушений у этой категории детей, приводящих к снижению напряжения кислорода в крови. При отсутствии же респираторных проблем, сама недоношенность не является причиной пролонгированного функционирования Боталлова протока.