13 | 12 | 2017

 

В останні десятиріччя патологія органів травлення домінує у структурі

загальної захворюваності дітей і має неухильну тенденцію до зростання. У

широкому спектрі хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту у дітей

перше місце посідають ушкодження верхніх відділів травного каналу, серед

яких протягом останніх років спостерігається збільшення поширеності

гастроезофагеальної рефлексної хвороби (ГЕРХ). За результатами

епідеміологічних досліджень, проведених у багатьох країнах світу, частота

ГЕРХ у загальній популяції становить від 7 до 60%, а у дітей коливається, за

даними різних авторів, від 2-4% до 8,7-49% і показник щороку зростає, що дало

підставу провідним гастроентерологам на УІ об'єднаному європейському

гастроентерологічному тижні в Бірмінгемі (1996 р.) проголосити лозунг: «ХХ

вік - вік виразкової хвороби, ХХІ вік - вік ГЕРХ». Проте дійсна

розповсюдженість ГЕРХ недостатньо вивчена, що обумовлено різноманітністю

клініко-морфологічних варіантів захворювання, відмінними трактуваннями та

визначеннями ГЕРХ, відсутністю чіткого визначення деяких симптомів даної

хвороби, недостатньою поінформованістю лікарів щодо можливості атипового

перебігу хвороби, а також недооцінкою практичними лікарями та самими

пацієнтами клінічних проявів цього захворювання, самостійним лікуванням

навіть при виражених симптомах захворювання. Складність визначення

справжніх показників захворюваності ГЕРХ у дітей пов'язана також з

відсутністю виражених клінічних скарг у дитячому віку, що утрудняє своєчасне

встановлення діагнозу. Вірогідних даних про розповсюдженість ГЕРХ у дітей в

Україні немає.

Слід відзначити, що згадування про симптомокомплекс, який

характерний для ГЕРХ, є ще в наукових працях Авіценни. В 1879 р. H. Quincke

вперше описав на трьох посмертних випадках ерозивно-виразкові ушкодження

у нижніх відділах стравоходу як «виразки стравоходу, що спричинені

перетравлюванням» та указував на їхній зв'язок з_перетравлювальною дією

шлункового соку. У 1906 р. W. Tileston підтвердив спостереження H. Quincke та

визначив «пептичну виразку стравоходу» як самостійне захворювання.

Термін «ГЕРХ» вперше запропоновано М. Rossetti в 1966 р., а у жовтні

1997 р. на міждисциплінарному конгресі в м. Генваль (Бельгія) ГЕРХ набула

визнання як самостійна нозологічна одиниця. Тоді були ухвалені перші

рекомендації щодо діагностики та лікування цього захворювання, засновані на

150 

принципах доказової медицини. Згідно з визначенням, ухваленим на

Генвальському форумі, ГЕРХ наявна в усіх хворих, яким загрожує ризик

фізичних ускладнень у зв'язку з гастроезофагеальним рефлюксом (ГЕР), а

також у тих, у кого спостерігається клінічно значуще погіршення самопочуття

(якості життя) внаслідок симптомів, пов'язаних з рефлюксом, після

відповідного підтвердження доброякісної природи цих симптомів. Під

фізичними ускладненнями розуміють як ушкодження безпосередньо

стравоходу (рефлюкс-езофагіт, виразка, стриктура стравоходу, стравохід

Барретта), так і позастравохідні прояви захворювання (астма, ларингіт тощо).

Найбільш частим симптомом ГЕРХ визнана печія, при цьому такий важливий

симптом, як регургітація, у документі навіть не згадується, що слід вважати

його істотним недоліком.

На міжнародному конгресі гастроентерологів (Монреаль, 2005) було

запропоноване таке визначення захворювання: ГЕРХ - це стан, що

розвивається, коли рефлюкс вмісту шлунка спричиняє появу різноманітних

симптомів, які турбують пацієнтів і/або спричиняють ускладнення.

Згідно з ВООЗ, ГЕРХ - це хронічне рецидивне захворювання, обумовлене

порушенням моторно-евакуаторної функції гастроезофагеальної зони та

характеризується спонтанним і/або регулярним закиданням у стравохід

шлункового чи дуоденального вмісту, що призводить до ушкодження

дистального відділу стравоходу.

В 1999 р. ГЕРХ офіційно ввійшла до Міжнародної класифікації хвороб Х

перегляду (рубрика К21) і підрозділяється на ГЕРХ з езофагітом (К21.0) та

ГЕРХ без езофагіту (К21.1).

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба є однією із важливих проблем

сучасної гастроентерології, що пов'язано зі зростанням кількості хворих з цією

патологією, наявністю як типових симптомів, які значно погіршують якість

життя хворих, так і нетипових симптомів, що утрудняє діагностику ГЕРХ,

призводить до гіпердіагностики деяких захворювань та погіршує їх перебіг, з

можливістю прогресування хвороби та розвитку серйозних ускладнень, з

необхідністю тривалого медикаментозного лікування за недостатньої

інформованості лікарів про ГЕРХ. Несвоєчасна діагностика та лікування даного

захворювання можуть призводити до таких тяжких ускладнень, як пептична

виразка стравоходу та її перфорація (найчастіше - у середостінні), гострі та

хронічні кровотечі з виразкових уражень стравоходу, стенозування і стриктури

стравоходу, формування стравоходу Барретта, який суттєво підвищує ризик

виникнення аденокарциноми стравоходу.

В останні роки були досягнуті значні успіхи у вивченні патогенезу ГЕРХ,

діагностиці її різноманітних форм, розробці диференційованої схеми лікування 

загострень захворювання та подальший підтримувальній терапії. Разом з тим,

як показує аналіз останніх робіт, при вивченні патофізіологічних та клінічних

аспектів даного захворювання виявляється ціла низка невирішених і

суперечливих питань. Зважаючи на спірний характер багатьох положень, один з

найбільш авторитетних сучасних гастроентерологів G. Tytgat, не без відомої

частки песимізму, назвав цей прогрес у вивченні ГЕРХ «неповним і

маловиразним» (incomplete and tedious).

Сьогодні ГЕРХ одностайно розглядається як кислотнозалежне

полісистемне захворювання, в розвитку якого провідними вважаються

порушення моторної функції верхніх відділів травного тракту: незрілість

стравохідного сфінктера (НСС), зменшення активності та подовження

стравохідного кліренсу, уповільнення евакуації шлункового вмісту. У

патогенезі ГЕРХ важливе значення мають зниження резистентності слизової

оболонки стравоходу до ацидопептичного ураження, збільшення агресивності

шлункового вмісту, дуоденально-гастральний рефлюкс, відносна та абсолютна

недостатність кардії, підвищення внутрішньошлункового і внутрішньочерев-

ного тиску, диспропорція збільшення тіла та стравоходу.

Безпосередньою причиною, яка призводить до виникнення ГЕРХ, є ГЕР,

який може бути фізіологічним або патологічним, - мимовільне закидання

шлункового/шлунково-кишкового вмісту у стравохід. Для запобігання

закиданню шлункового/шлунково-кишкового вмісту у стравохід існує

«антирефлюксний» бар'єр, що регулює так названі «закриваючі» і

«відкриваючі» механізми. Перші перешкоджають рефлюксу, переважання

других, навпаки, створює передумови до його виникнення. Дисбаланс між

«закриваючими» і «відкриваючими» механізмами призводить до розвитку

патологічного ГЕР. Серед численних причин неспроможності антирефлюксних

механізмів у дітей головною є порушення регулювання діяльності стравоходу з

боку вегетативної нервової системи (ВНС). 

При фізіологічному ГЕР, який може траплятися у здорових людей будь-

якого віку, виникає нетривале (не більш ніж 20 с) закидання вмісту шлунка у

стравохід за відсутності ураження слизової оболонки і клінічних проявів

(наприклад, після переїдання та під час сну). У дітей, особливо раннього віку,

фізіологічний ГЕР спостерігається частіше, ніж у дорослих. Це обумовлено

фізіологічними особливостями сфінктерного і клапанного апарату кардії та

механізмами нейрогуморальної регуляції. У дітей перших трьох місяців життя

ГЕР часто супроводжується звичним зригуванням або блюванням. Крім

недорозвиненості дистального відділу стравоходу, в основі рефлюксу у

новонароджених лежать такі причини, як невеликий об' єм шлунка та його

кулеподібна форма, уповільнене його випорожнення. В основному ГЕР у дітей 

перших місяців життя не має клінічних наслідків та досить часто минає

спонтанно, коли поступово установлюється ефективний антирефлюксний

бар'єр. Проте в основі первинної неспроможності антирефлюксних механізмів

у дітей раннього віку можуть лежати й порушення регуляції діяльності

стравоходу з боку ВНС, обумовлені гіпоксією головного мозку плода або

новонародженого.

Патологічний рефлюкс спостерігається в будь-яку годину доби, нерідко

не залежить від прийому їжі, характеризується високою частотою (більше 50

епізодів на день), тривалим та стійким закиданням (не менше, ніж 4,2% часу

запису за даними добового рН-моніторингу) кислого вмісту шлунка у

стравохід, що супроводжується розвитком запальної реакції слизової оболонки

стравоходу й вираженими клінічними проявами.

Безумовно, одним із провідних факторів, які спричиняють розвиток

ГЕРХ, є неспроможність НСС, внаслідок якої ініціалізується хибне коло впливу

кислотного вмісту шлунка на стравохід: виникають рефлюкс вмісту шлунка в

стравохід і відповідно збільшення тривалості контакту слизової оболонки з

кислотою, що призводить до подразнення рецепторів слизової оболонки

стравоходу та виникненню езофагіту, що, в свою чергу, викликає зниження

тиску у НСС, замикаючи хибне коло та знову підсилюючи рефлюкс. У нормі

тонус НСС повинен зберігатися у межах 15-35 мм рт. ст. Ослаблення НСС

може бути первинним або вторинним. Вторинна слабкість НСС найчастіше

виникає на фоні запалення або інших органічних змін нижчерозташованих

органів травлення (набряк цибулини дванадцятипалої кишки при виразковій

хвороби або формування стенозу), різних системних захворювань

(склеродермія). Внаслідок порушення проходження хімусу через цибулину у

шлунку нагромаджується кислий вміст, виникає ГЕР і розвивається езофагіт.

Аналогічні зміни можуть спостерігатися в дітей першого року життя при

аномаліях розвитку травного каналу, які проявляються псевдообструкцією

(пілороспазм, пілоростеноз, мембрана дванадцятипалої кишки, кільцювата

підшлункова залоза), розвитком антиперистальтичної активності (грижа

стравохідного отвору діафрагми). Зниження тонусу НСС може виникати

внаслідок застосування різних лікарських препаратів (антихолінергічні засоби,

адреноблокатори, блокатори кальцієвих каналів, опіати), тютюнопаління,

вживання деяких харчових продуктів (шоколад, кава, жирні страви та спеції).

Як доведено останнім часом, у патогенезі ГЕРХ велике значення мають

так звані спонтанні релаксації НСС, що виникають транзиторно протягом доби.

В нормі кількість спонтанних розслаблень не повинно перевищувати 50

епізодів на добу (звичайно 20-30). При ГЕРХ кількість спонтанного

розслаблення НСС виявляється значно підвищеною (до 200-400 протягом

153 

доби). Вони пов'язані, зокрема, з холінергічним впливом і залежать від

інгібуючого трансмітера NO, що розслабляє НСС. Причинами спонтанної

релаксації можуть бути порушення перистальтики стравоходу, метеоризм,

виразкова хвороба, дуоденостаз будь-якої етіології, грижа стравохідного отвору

діафрагми, швидке приймання їжі, незакінчене ковтання, а також надмірне

вживання жирного м'яса, борошняних виробів, смажених страв, тугоплавких

жирів, гострих приправ, які сприяють тривалій затримці харчових мас у шлунку

і підвищенню внутрішньочеревного тиску.

Згідно з даними деяких авторів, до факторів, які призводять до

виникнення ГЕРХ, слід зарахувати ковзну грижу стравохідного отвору

діафрагми. Розвиток ГЕРХ при даній патології пояснюється такими причинами:

дистонією шлунка в грудну порожнину, в результаті чого зникає кут Гіса та

порушується клапанний механізм кардії; нівелюванням замикальної дії ніжок

діафрагми відносно кардії; вирівнюванням тиску в абдомінальному сегменті

стравоходу та шлунку, що знижує тонус НСС. У результаті створюється так

звана кислотна кишеня (acid pocket), яка розміщується між НСС та ніжками

діафрагми і може виконувати роль «пастки» (trap) для соляної кислоти. Вихід

соляної кислоти із «кишені» при ковтанні призводить до збільшення її кількості

у дистальному відділі стравоходу. Однак, згідно з іншими даними, прямого

зв'язку між грижею стравохідного отвору діафрагми та розвитком рефлюкс-

езофагіту немає. Встановлено, що лише у 20-30% дорослих із грижею

виявляється картина ГЕРХ. Педіатрична статистика трохи відмінна від цих

даних. Справжня грижа стравохідного отвору діафрагми не так часто

трапляється у дитячому віці, як прийнято вважати.

Важливу роль у розвитку та прогресуванні ГЕРХ відіграє якісний склад

рефлюксату, кількість у ньому соляної кислоти, пепсину, жовчних кислот,

трипсину, лізолецину та інших інгредієнтів. У новонароджених має перевагу

лужний (жовчний) рефлюксат. Соляна кислота й активований пепсин як фактор

агресії набувають значення у більш старшому віці і нерідко призводять до

стенозування стравоходу. Встановлено, що запально-деструктивні зміни

слизової оболонки стравоходу при лужному (жовчному) рефлюксі більш

виражені, ніж при ізольованій кислотній агресії. Присутність обох рефлюксатів

у порожнині стравоходу підвищує ризик виникнення циліндроклітинної

метаплазми (стравоходу Барретта) та малігнізації у стравоході. Зокрема, жовчні

кислоти підвищують активність циклооксигенази-2 в епітеліальних клітинах

слизової оболонки стравоходу, підсилюючи тим самим проліферацій ні

процеси.

В 2009 році L.Yang і співавт. опублікували результати досліджень, у яких

вони вивчали 34 біопсийні зразки з дистального відділу стравоходу, які

154 

гістологічно класифікували як норму, езофагіт або стравохід Барретта.

Дослідники установили, що мікробіоти, які були виділені з біоптатів, можна

класифікувати на два типи: тип 1-у якому виявлено домінування

Streptococcus, котрі концентрувались у нормальних біоптатах, та тип 2 - у

якому рівень Streptococcus був значно нижчим, але спостерігалось різке

збільшення рівня грамнегативних анаеробів та мікроаерофілів (включаючи такі

патогенні, як Campylobacter). Тип 2 асоціювався з наявністю езофагіту (ОШ

15,4) та стравоходу Барретта (ОШ 16,5). Автори припустили, що мікробіота

типу 2 може бути механізмом, провокуючим рефлюкс внаслідок дії

ліпополісахаридів, продукованих грамнегативними бактеріями, які здатні

індукувати аномальну релаксацію НСС шляхом активації NO-синтезу.

У первинному порушенні антирефлюксних механізмів основну роль, як

було вказано вище, відіграє ВНС. Підвищення активності парасимпатичної

ланки ВНС призводить до зростання секреції соляної кислоти та пепсину, а

симпатичного відділу - до порушення моторно-евакуаторної функції шлунка,

дванадцятипалої кишки та зниження тонусу НСС. Вегетативна дисфункція

найчастіше спричиняється гіпоксією головного мозку, що виникає внаслідок

патології вагітності та пологів. Згідно з концепцією перехідних станів, ця

патологія має не тільки найближчі, а й віддалені ефекти. Було доведено, що

безпосередній гіпоксичний та ішемічний вплив на розвиток моторних

порушень шлунково-кишкового тракту і хвороб верхніх відділів травного

каналу проявляється під час усіх критичних періодів життя дитини.

Останніми роками дослідники продовжують дискутувати про можливий

патогенетичний зв'язок між ГЕРХ і Helicobacter pylori (Н. pylori). Часто

доводиться зустрічатися з полярними точками зору на це питання: від

категоричних стверджень щодо відсутності якого-небудь взаємозв'язку до

визнання важливої ролі Н. pylori у генезі ГЕРХ.

Незважаючи на те, що Маастрихтенский консенсус-III поставив,

здавалось би, крапку у цьому питанні, установив відсутність будь-якого зв'язку

між наявністю ГЕРХ та інфекцією Н. pylori, кількість прихильників думки про

несприятливий ефект ерадикації Н. pylori, яка спричиняє у подальшому

розвиток ГЕРХ, не зменшилась, як, втім, і кількість прихильників позитивного

впливу ерадикації Н. pylori на перебіг ГЕРХ. Окремі автори вважають, що

ерадикаційна терапія, яка проводиться при хелікобактерасоційованих

хронічних запальних захворюваннях шлунка та дванадцятипалої кишки

призводить до зниження тонусу НСС, що збільшує імовірність розвитку ГЕРХ.

Існує також думка, що після ерадикаційної терапії перистальтична активність

шлунка знижується зі збереженням відносно високого рівня продукції соляної

кислоти. Тому однією з причин рефлюкс-езофагіту як у дорослих, так і у дітей

155  

може бути закидання кислого вмісту, що нагромаджується в шлунку після

ерадикацїї Н. ру^гі. Однак проведена відомим гастроентерологом з Великої

Британії R. Heading порівняльна оцінка результатів консервативного лікування

великої кількості хворих на ГЕРХ залежно від їхнього «хеліобактерного

статусу» показала, що частота досягнення клініко-ендоскопічної ремісії

залежала не від наявності або відсутності Н. pylori, а від вираженості змін

слизової оболонки стравоходу. Отже, переконливих даних щодо визнання Н.

pylori протективним фактором відносно виникненні ГЕРХ усе-таки не

отримано.

Клінічні прояви ГЕРХ вельми різноманітні та багаточисельні і

підрозділяються на стравоходні та позастравоходні. На характер клінічних

проявів ГЕРХ, безсумнівно, впливають зміни з боку інших органів травневої

системи, перш за все гастродуоденальна патологія, яка супроводжує ГЕРХ у

чималій кількості випадків. У роботах останніх років відмічається висока

частота асоціації ГЕРХ із функціональною патологією органів травного тракту,

зокрема, із синдромом подразненого кишечнику та функціональною

диспепсією. Часте поєднання ГЕРХ з захворюваннями та функціональними

розладами шлунково-кишкового тракту не є випадковим, а обумовлене

спільністю їх патофізіологічних механізмів.

До стравохідних симптомів належать: печія, регургітація, відрижка,

дисфагія, одинофагія (біль при проходженні їжі по стравоходу), яка виникає

частіше при його ерозивно-виразкових ураженнях. Можуть спостерігатися й

більш рідкісні симптоми: гикавка, блювання, відчуття клубка в горлі, відчуття

підвищеної кількості рідини в роті, біль у щелепі, печіння язика та ін., - які не є

специфічними для рефлюксної хвороби і можуть супроводжувати інші

захворювання. Виникнення дуоденогастроезофагеального рефлюкса нерідко

супроводжується появою почуття гіркоти в роті, жовтого нальоту на язику.

Печія, яка виникає внаслідок подразнювальної дії рефлюктату на слизову

оболонку стравоходу, вважається одним із найголовніших симптомів ГЕРХ і, як

правило, з'являється у разі зниження рН до 4,0 і нижче. Особливо характерною

є печія, що виникає після вживання їжі, вночі та після фізичного навантаження.

Виникнення печії може бути спровоковане прийомом газових напоїв, певних

продуктів харчування (жирних, гострих страв, кислих соків, чорного хліба),

залежить від положення тіла (при нахилах та у горизонтальному положенні),

застосування ліків, які зменшують тонус НСС. Деякі діти можуть розцінювати

печію як прояв больового синдрому («синдром передньої грудної стінки»).

Регургітація (стравохідне блювання) - раптове викидання повним ротом

великої кількості незміненої їжі - відбувається без попередньої нудоти під час

їжі (іноді вночі), з' являється внаслідок ретроградного надходження шлункового 

вмісту в стравохід і ротову порожнину. Рідкісною, але дуже характерною

ознакою ГЕРХ, є регургітація внаслідок гіперсалівації, відома як «симптом

мокрої подушки».

Діти з ГЕРХ також скаржаться на відрижку - мимовільне викидання в

ротову порожнину невеликої кількості їжі та повітря чи тільки повітря. Таке

відригування є менш специфічним симптомом ГЕРХ, тому що свідчить, у

першу чергу, про підвищення внутрішньошлункового тиску та в меншій мірі

залежить від наявності й вираженості ГЕР.

Говорячи про печію, регургітацію, відрижку, необхідно звернути увагу на

відсутність єдиного визначення цих термінів. Також слід відзначити, що не

існує однозначного погляду на регулярність і частоту печії як симптому ГЕРХ.

Так, згідно з рекомендаціями Генвальського конгресу, діагностувати

рефлюксну хворобу можна у тих випадках, коли печія виникає двічі або більше

разів на тиждень. На Монреальському конгресі гастроентерологів міжнародна

група експертів, до якої ввійшли 44 спеціалісти з 18 країн світу, ухвалила

рішення вважати печію симптомом ГЕРХ, навіть якщо вона з'являється один

раз на тиждень.

Більш ніж 60% дітей скаржаться на ниючий біль у надчеревній ділянці та

за грудиною, що виникає відразу після приймання їжі та посилюється при

нахилах тулуба та дещо зменшується через 1,5-2 год.

В останні роки увага дослідників звертається на позастравохідні (атипові)

прояви ГЕРХ, тому що подібна клінічна картина симулює різні захворювання.

До атипових проявів ГЕРХ належать: бронхолегеневі, отоларингологічні,

кардіальні та стоматологічні симптоми. У дитячому віці найчастіше

трапляються позастравоходні симптоми з боку бронхолегеневої системи та

ЛОР-органів. Даний взаємозв'язок пояснюється спільністю анатомічних

зв'язків систем дихання та травлення, єдністю ембріологічного походження.

Одним з механізмів виникнення подібної симптоматики є прямий контакт

слизової оболонки верхніх та нижніх дихальних шляхів із шлунковим або

шлунково-кишковим вмістом внаслідок закидання його вище верхнього

стравохідного сфінктеру, тобто екстраезофагеального/фаринголарингеального

рефлюксу (ЕЕР/ФЛР). Так, 65 % дітей з бронхіальною астмою (БА), 88 % дітей

з муковісцидозом та 50 % дітей з рецидивним бронхітом має ЕЕР/ФЛР різного

ступеня вираженості. Зустрічальність ЕЕР/ФЛР у дітей при ЛОР-патології

сьогодні достеменно невідома: розкид частоти цього рефлюксу, за даними

зарубіжних дослідників, становить від 27 до 100 %. Це пов'язано, швидше за

все, з відсутністю єдиних діагностичних критеріїв ЕЕР/ФЛР на відміну від

установлених за допомогою добової рН-метрії нормативів щодо ГЕР. Крім того,

деякі автори розглядають ЕЕР/ФЛР як окрему нозологію, яка за механізмом 

розвитку, клінічними проявами, методами діагностики та лікування

відрізняється від ГЕРХ.

Згідно з сучасними уявленнями, патогенез респіраторних порушень, у

тому числі й розвиток нападу БА, який виникає на тлі ГЕРХ, пов'язаний з двома

механізмами: а) прямим, з розвитком механічної оклюзії просвіту

трахеобронхіального дерева аспіраційним матеріалом; б) непрямим

(невральним або механічним) внаслідок стимуляції вагусних рецепторів

дистальної частини стравоходу з розвитком дискринії, набряку та

бронхоспазму.

Слід звернуть увагу на те, що при поєднанні з ГЕРХ захворювання

бронхолегеневої системи та ЛОР-органів можуть перебігати без високої

температури, набувають тривального рецидивного перебігу, який не піддається

стандартній терапії. 

Досить часто ГЕРХ відмічається у дітей з БА. Накопичено достатньо

фактичного матеріалу, який свідчить про те, що ГЕРХ може бути не тільки

тригером у патогенезі певної кількості випадків БА, але й обтяжувати клінічний

перебіг БА, яка виникає під впливом інших ендогенних та екзогенних факторів.

У зв'язку з цим, у медичній літературі навіть з'явився термін

«рефлюксіндукована БА», яким визначають БА, в етіопатогенезі котрої ГЕРХ

має основне значення. Патогенетичний зв'язок між ГЕРХ і БА є досить

складним і неоднозначним. З одного боку, ГЕРХ, безумовно, сприяє розвитку

БА за рахунок бронхоспазму, що спричиняється рефлекторними вагусними

механізмами, а також гіперактивністю бронхів, яка виникає у відповідь на

вплив соляної кислоти, мікро- і макроаспірації. З другого боку, власне БА може

схиляти до розвитку ГЕРХ внаслідок збільшення градієнта тиску між черевною

та грудною порожнинами, наявністю гриж стравохідного отвору діафрагми у

хворих на БА, широкого застосування бронходилататорів, що знижують тонус

НСС. При вивченні клінічної картини БА у дітей, яка поєднувалась з ГЕРХ,

встановлено, що перші ознаки БА реєструвалися через 6-12 міс. від початку

клінічних проявів ГЕРХ, а імовірність загострення БА на фоні рецидиву ГЕРХ

була найбільш високою у найближчі два тижні. Поєднаний перебіг БА та ГЕРХ

у дітей супроводжується підсиленням тяжкості клінічних проявів захворювання

з вірогідним почастішанням загострень в 1,6 разу і збільшенням середніх

термінів перебування в умовах стаціонару в 1,3 разу порівняно з ізольованим

перебігом БА. Клінічна та фармакоекономічна ефективність комплексної

терапії при такому поєднаному перебігу значно підвищується, якщо лікування

спрямоване одночасно на купірування проявів бронхіальної обструкції та на

зменшення симптомів ГЕРХ. При призначенні індивідуальної антирефлюксної

терапії зменшуються частота, тяжкість і тривалість нападів бронхіальної 

обструкції, збільшується період ремісії захворювання. Профілактичні та

лікувальні антирефлюксні програми у дітей з поєднаним перебігом БА та ГЕРХ

повинні проводитися протягом найближчих двох тижнів після рецидиву ГЕРХ

для запобігання загострення БА.

Другий (не менш значний) позастравохідний прояв ГЕРХ -

рефлюксіндуковане ураження ЛОР-органів. При цьому патологічні зміни

можуть спостерігатися у носовій порожнині, гортані, глотці, що клінічно

проявляється синуситом, ларингітом, фарингітом, ринітом, середнім отитом,

минущою чи постійною дисфонією, зривом голосу, надлишковим утворенням

слизу у гортані, глотковою парестезією, відчуттям печіння у глотці,

персистуючим непродуктивним кашлем, відчуттям клубка у горлі.

Характерною особливістю рефлюксіндукованого ларингіту є локалізація

запального процесу на задній стінці гортані. Встановлено, що зростання

патологічних змін з боку ЛОР-органів досить часто відмічається до типових

клінічних проявів ГЕРХ, під час маніфестації ГЕРХ частота захворювання ЛОР-

органів максимальна, а в наступний за маніфестацією ГЕРХ період вона

вірогідно вища, ніж до хвороби.

А.М. Шабалов при обстеженні дітей з ГЕРХ у 90,9% випадків виявив

захворювання ЛОР-органів, у 92,3% - різні патологічні зміни у порожнині рота,

у 84,8% обстежених - їх поєднання. У всіх дітей спостерігалися дисбіотичні

зміни в порожнині рота, при цьому встановлено прямий кореляційний зв'язок

між показниками мікробіоценозу порожнини рота і ступенем тяжкості

рефлюкс-езофагіту, вираженістю карієсу і тяжкістю супровідної ЛОР-патології.

Хронічний кашель є ще одним значущим проявом ГЕРХ з боку органів

дихання. Даний симптом нерідко буває причиною гіпердіагностики інших

захворювань. Тому усі діти з хронічним кашлем, особливо неясної етіології,

повинні бути ретельно обстежені для виключення таких його можливих

причин, як хронічний синусит із ретроназальним затіканням слизу на задню

стінку глотки, БА, патологічних змін у гортані.

До ротоглоткових симптомів ГЕРХ належать карієс, перідонтит, ерозії

емалі зубів, гінгівіт, стоматит, запалення носоглотки, под'язикового мигдалика.

Доведено, що вираженість змін у ротовій порожнині у хворих на ГЕРХ

залежить від ступеня ацидифікації слинної рідини. На тлі постійних ГЕР

відбувається зниження рН слини нижче 7,0. При цьому слина починає чинити

ушкоджувальний вплив на слизову оболонку порожнини рота і набуває

виражених демінералізуючих властивостей відносно твердих тканин зубів.

Для дітей з рефлюксною хворобою характерні болі в ділянці серця,

порушення ритму та провідності серця, зміна показників варіабельності

серцевого ритму, взаємозв'язок між епізодами ГЕР та порушенням серцевого

159 

ритму. Кардіологічні симптоми з'являються внаслідок езофагокардіального

рефлюксу, спровокованого потраплянням кислоти в стравохід.

Здебільшого позастравоходні симптоми комбінуються зі стравохідними.

Проте трапляються випадки, коли при ГЕРХ наявні лише позастравоходні

симптоми, які можуть маскувати основний перебіг ГЕРХ і призводять до

хибної діагностики та недостатньо ефективного лікування. В інтерпретації

клінічної симптоматики при ГЕРХ важливою є не лише наявність клінічних

симптомів, а насамперед фактори, що впливають на клінічну симптоматику.

Необхідно зазначити, що нерідко вираженість клінічних проявів не корелює із

тяжкістю процесу за даними ендоскопії: спостерігається наявність великої

кількості значних проявів за відсутності запально-ерозивних змін стравоходу і,

навпаки, ерозії стравоходу можуть не супроводжуватися клінічними ознаками

ГЕРХ.

Встановлення діагнозу ГЕРХ ґрунтується на сукупності діагностичних

критеріїв: клінічних, рН-моніторування, ендоскопічних, гістологічних,

рентгенологічних, манометричних та ін. Слід відмітити, що в останній час має

місце тенденція до зростання інвазивних методів обстеження дітей, які

небезпечні для дитячого організму, що визиває велику занепокоєність.

Діагностика ГЕРХ повинна базуватися, в першу чергу, на виявленні та

грамотній оцінки скарг хворого та клінічних симптомів, в той час, як

інструментальні методи дослідження є додатковими або уточнювальними

діагноз. Однак, у випадках, коли відсутні будь які клінічні прояви ГЕРХ,

діагноз встановлюється на підставі проведених спеціальних методів

дослідження, виконаних з приводу іншої патології органів травлення.

Виявіть ГЕРХ дозволяє внутрішньостравохідна рН-метрія, яка полягає у

введенні в дистальні відділи стравоходу рН-зонда та фіксації його там на

тривалий час (найефективніше - не менше ніж на 24 години). Добове

моніторування внутрішньостравохідного рН має високу чутливість в

діагностиці ГЕРХ, забезпечує ії ранню діагностику задовго до виникнення

клінічних прояв езофагіту, і, крім того, допомагає в індивідуальному виборі

лікувальних препаратів. Використовуючи цей метод дослідження можливо не

тільки зафіксувати ацидіфікацію стравоходу, але й оцінити його тривалість.

Оцінюється показник кислої експозиції - час контакту стравоходу з кислим

(рН<4) шлунковим вмістом. Стравохідний рефлюкс розцінюється як

патологічний, якщо в положеннях стоячи та лежачи кислотна експозиція

перевищує нормативні показники більш, ніж на 95%. Рефлюкс тривалістю

менше 5 хвилин не вважається патологічним. Внутрішньостравохідна рН-

метрія у дитячому віку показана при необхідності виявлення зв'язку між

різними симптомами (наприклад, апное і ГЕРХ), повторних пневмоніях у дітей,

160  

підвищеної реактивність дихальних шляхів. Проведення рН-моніторингу для

підтвердження ГЕРХ не показано в наступних випадках: при неускладненій

ГЕРХ, якщо результати теста не є необхідними в лікуванні або прогнозі, при

наявності дисфагії, болю в епігастрії, коли є позитивні результати інших

методів дослідження.

Ендоскопія стравоходу дозволяє підтвердити наявність рефлюкс-

езофагіту і оцінити ступень його важкості. У разі потреби (розходження

ендоскопічних і рентгенологічних даних в неясних випадках, підозріння на

метапластичний процес в стравоході, папіломатоз стравоходу, підозріння на

малігнізацію пухлини стравоходу) під час проведення ендоскопічного

дослідження беруть біоптат слизової оболонки шлунка та стравоходу з

подальшим гістологічним дослідженням, що дає змогу визначити ступінь прояв

запального процесу, наявність вогнищ шлункової метаплазії. Залежно від

розповсюдженості і важкості процесу відрізняють 4 ступені езофагіту за

класифікацією G. Tytgat у модифікації В.Ф. Приворотського.

Рентгенологічне дослідження з барієм на сьогоднішній день не має

самостійного значення в діагностиці ГЕРХ, воно лише дає змогу зафіксувати

епізоди рефлюксу. В той же час контрастна рентгенографія є достатньо

інформативним методом діагностики кили стравохідного отвору діафрагми,

виявлення аномалій ШКТ, які порушують його моторику (ахалазія кардії,

дивертикули, стриктури тощо).

З деяких обставин можуть бути корисні інші діагностичні методи:

-манометрія стравоходу, яка дозволяє найбільш точно оцінити функції

НСС; цей метод дозволяє регіструвати тиск в різних відділах стравоходу,

здатність його до релаксації під час ковтання, скоротливу функцію стравоходу,

а також оцінювати характер перистальтичних хвиль. Тиск в зоні НСС у межах

15-30 мм рт.ст. відповідає нормальним значенням, зниження тиску в зоні НСС

менше 10 мм рт.ст. свідчить про грубу патологію НСС, від 10 до 15 мм рт. ст. -

про недостатність НСС, показання вище 30 мм рт. ст. свідчить наявності

ахалазії стравоходу;

-сцинтиграфія стравоходу з радіоактивним технецієм проводиться для

оцінки езофагеального кліренсу; затримка ізотопу в стравоході більше ніж на

10 хвилин свідчить про сповільнення езофагеального кліренсу. Висока його

цінність для виявлення аспірації, асоційованої с ГЕР. Однак дане дослідження

не може бути широко рекомендоване в практику у зв'язку з недостатньою

стандартизацією методики і відсутністю вікових нормативів;

-біліметрія, яка основана на спектрофотометрії рефлюксата, допомогає

виявити жовчні кислоти із шкрябка з язика, що підтверджує патологічний

дуодено-гастроезофагеальний рефлюкс; 

- імпедансометрія, яка основана на вимірюванні електричних параметрів

внутришньостравохідного середовища при закиданні в стравохід шлункового

змісту; дослідження проводиться інтрагастральним імпедансним зондом і

реогастрографом. У зв'язку з інвазивністю використання цього методу у дітей,

також як і рН-метрії, обмежено.

При наявності позастравохідних проявів ГЕРХ необхідно здійснювати

ретельну діагностику уражень інших систем задля виключення відповідних

патологічних розладів.

Говорячи про методи діагностики ГЕРХ у дітей, хотілось би ще раз

акцентувати увагу на тому, що грамотна оцінка клінічних симптомів може бути

більш результативною, ніж інструментальні дослідження, діагностична

цінністю яких, з урахуванням вимог доказової медицини, повинна бути

обґрунтованою.

Основною метою терапії ГЕРХ є купірування симптомів захворювання,

покращення самопочування, лікування та відвернення ускладнень. Нині єдиним

правильнім варіантом лікування ГЕРХ признається тільки той, за допомогою

якого досягається відсутність симптоматики ГЕРХ та ендоскопічних ознак

активності запалення (повна ремісія) або припинення болю і диспепсичних

розладів, зменшення ендоскопічних ознак активності процесу (неповна

ремісія).

Консервативне лікування ГЕРХ засновано на трьох принципах:

дієтотерапія, постуральная терапія (яка сприяє очищенню стравоходу та

зменшенню ступеня рефлюксу) і медикаментозне лікування. Теоретично,

виходячи з патогенезу захворювання, у якості основних напрямків лікування

ГЕРХ, безумовно, є фармакотерапія. Проте важливу роль відіграє модифікація

стилю життя та корекція харчування пацієнта, що дають змогу зробити

медикаментозне лікування ефективнішим і, найголовніше, допомагають

зменшити ризик рецидиву хвороби.

Першою необхідною умовою успішного лікування та вторинної

профілактики ГЕРХ є, передусім, впорядкування способу життя та корекція

харчування. Дітям, що страждають на ГЕРХ, забороняється піднімати важкі

предмети, виконувати фізичні вправи, що пов'язані з нахилами, підняттям

нижніх кінцівок. Необхідно контролювати масу тіла, стежити за щоденним

регулярним випорожненням кишечнику, виключити туге затягнення поясу.

Спати необхідно з піднятим на 15 см та більш головним кінцем ліжка.

Підіймати тільки голову дитини (за допомогою подушок) не слід, так як це

призводить до підвищення внутрішньочеревного тиску і може посилити

рефлюкс. Дітям старшого віку при вираженому рефлюксі бажано приймати їжу

стоячи. Харчування повинно бути 4-5 разів на день, невеликими порціями, у

162  

чітко визначений час, не менш ніж за 3-4 години до відходу до сну; бажано не

лягати після їжі протягом щонайменше 1,5 години. Останнє приймання їжі

повинно включати продукти, що легко засвоюються (кисломолочні, овочі, каші,

омлет). Корекція харчування розуміє також виключення переїдання, уникнення

поспішного вживання їжі, відмова від "під'їдання" в ночі; обмеження продуктів,

що підвищують внутрішньошлунковий тиск, стимулюють

кислотоутворювальну функцію шлунка, подразнюють слизову оболонку

стравоходу та шлунка, знижують тонус НСС. Необхідною умовою в лікуванні

ГЕРХ є обмеження вживання рідини протягом дня та під час кожного

приймання їжі. Слід запобігати вживанню під час їжі мінеральної води або

соку, а також не пити рідину перед прийманням їжі та відразу після неї.

У немовлят харчування також слід проводити часті кормління

маленькими порціями з використанням добавок до харчової суміші. Дієтична

корекція полягає в додаванні до їжі антирефлюксних сумішей - згущених чи

коагульованих сумішей, що містять казеїн, рисовий крохмаль, камедь

(клейковина ріжкового дерева), амілопектин та ін. Лікувальний ефект таких

продуктів обумовлено згущенням шлункового вмісту, завдяки чому знижується

моторна активність шлунку, що, в свою чергу, призводить до зниження частоти

епізодів рефлюксу. Антирефілюксні суміші можуть використовуватися у

повному об'ємі кормленій або частково заміняти звичайну адаптовану суміш,

що обумовлено інтенсивністю зригування й терапевтичним ефектом. Найбільш

відомими з таких сумішей є «Нутрілон», «Семпер», «Фрисовом», «Нестаргель»,

«Єнфамил АР». Ці суміші рекомендовані Європейською спілкою дитячих

гастроентерологів для лікування ГЕРХ у немовлят. Годування немовлят

необхідно проводити в положенні сидячи під кутом 45-600, що можна утворити

за допомогою дитячих стільців.

Лікуючи супровідні захворювання, слід обмежити (при можливості

виключити) прийом препаратів, які знижують тонус НСС, а також

медикаментів, що сприяють запаленню слизової оболонки травневих органів.

Основою медикаментозної терапії ГЕРХ, виходячи з патогенезу

захворювання, є застосування засобів, які спрямовані на підвищення

антирефлюксної функції НСС, зменшення кількості епізодів ГЕР, захист

слизової оболонки стравоходу від ушкоджувального впливу рефлюктату,

регуляцію процесів кислотоутворення, лікування езофагіту, покращення

стравохідного кліренса, і включає, як правило, три групи препаратів —

прокінетики, антациди-альгінати й антісекреторні засоби.

Найбільш ефективними препаратами з антирефлюксною дією, які

нормалізують моторику антрального відділу шлунка, підвищують тонус НСС,

поліпшують стравохідний кліренс та сприяють спорожненню шлунка, є 

прокінетики. Серед прокінетиків сьогодні найбільшого поширення набули

блокатори дофамінових рецепторів, особливо селективні, такі як домперидон

(мотиліум, моторикум, мотилак, пасажикс та ін.). Домперидон не проходить

через гематоенцефалічний бар'єр, тому він не має відповідних побічних ефектів

і добре переноситься хворими. Прокінетики показані при супровідному

дуоденогастральному рефлюксі для усування потрапляння жовчі в стравохід,

при грижі стравохідного отвору діафрагми, виявленій недостатності

кардіальної розетки, позастравохідних проявах ГЕРХ, а також за наявності

функціональної диспепсії. Препаратом вибору у педіатричній практиці є

мотиліум, який сьогодні випускається у кількох формах (таблетки, що покрити

оболонкою, лінгвальні таблетки та суспензія однорідного білого цвіту).

Антацидні препарати чинять нейтралізуючу або буферну дію на соляну

кислоту, яка є в шлунку чи знаходиться в результаті ГЕР в стравоході, не

впливаючи на її продукцію. Сучасні антациди характеризуються

цитопротекторним ефектом, стимулюють синтез простагландинів і секрецію

бікарбонатів, забезпечують інактивацію пепсину, адсорбцію жовчних кислот та

лізолецитину, зниження внутрішньопорожнинного тиску в шлунку та

дванадцятипалій кишці, поліпшують кліренс стравоходу.

У педіатричній практиці перевага надається антацидам ІІІ покоління

(антациди-альгінати). Самостійного значення для загоєння дефектів і

зменшення запалення в стравоході вони не мають. Проте вони з успіхом

використовуються як симптоматичні засоби, оскільки швидко усувають

клінічну симптоматику (печію, кислу відрижку тощо). У кислому середовищі

шлунка альгінат протягом кількох хвилин створює невсмоктувальний

альгінатний гелевий бар'єр. При взаємодії бікарбонату натрію, що входить до

складу цих препаратів, з соляною кислотою виділяється вуглекислий газ, якій

надає гелю плавучості і, таким чином, формує "альгінатний пліт" що плаває на

поверхні вмісту шлунка як рухливий нейтрального наповнювача (рН приблизно

дорівнює 7). При ГЕР "пліт", потрапляючи першим в стравохід, захищає

слизову оболонку від агресивного впливу шлункового вмісту. 

Застосовують антацидні препарати після прийому їжі (не раніше, ніж

через 60-90 хв. з метою збільшення часової експозиції препарату в порожнині

шлунку) та "за потребою". Загалом антациди не слід вживати протягом

тривалого часу, оскільки сполуки алюмінію можуть спричинити

гіпофосфатемію та остепороз. Курс лікування антацидами залежить від ступеня

ГЕР, запальних змін стравоходу і становить в середньому 10-21 день. На

сьогодні застосовуються практично лише антациди, що не всмоктуються.

Одним з найбільш ефективних невсмоктуючих антацидних препаратів 

вважають маалокс, який містить збалансовану комбінацію гідроокиси магнію та

гідроокиси алюмінію.

Наявні антисекреторні засоби за механізмом впливу на парієтальну

клітину слизової оболонки шлунка підрозділяються на дві групи: блокатори Н2-

гістамінових рецепторів та блокатори Н+К+-АТФ-ази.

Блокатори Н2-гістамінових рецепторів, впливаючи на Н2-рецептори

гістаміну, які містяться в парієтальних клітинах слизової оболонки шлунка,

селективно гальмують секрецію соляної кислоти, зменшують об'єм шлункового

соку, що супроводжується значним зниженням рівня пепсину. Проте їхня

терапевтична ефективність забезпечується високим рівнем препарату в крові,

що іноді потребує його багатократного прийому. Пригнічення шлункової

секреції досягається впливом тільки на один тип рецепторів - гістамінові, при

цьому може виникати гіперсекреція соляної кислоти за рахунок стимуляції

інших рецепторів (гастрин, ацетилхолін). Крім того, швидка відміна блокаторів

Н2-гістамінорецепторів може призводити до розвитку толерантності та

«синдрому рикошету», що обмежує їх застосування у лікувальній практиці.

До препаратів, які найбільш успішно контролюють кислотоутворення у

шлунку протягом доби незалежно від стимулу, що впливають на рецептори

парієтальних клітин слизової оболонки шлунка, відносяться інгібітори

протонної помпи (ІПП) — блокатори Н+К+-АТФ -ази. Ці блокатори вибірково

нагромаджуються у кислому середовищі секреторних канальців парієтальної

клітини, де переходять в активну форму та пригнічують роботу ферменту, що

призводить до блокування кінцевого етапу вироблення соляної кислоти. ІПП

контролюють рівень рН в нижній третині стравоходу, зменшують час контакту

агресивного вмісту з його слизовою оболонкою. Препарати ІПП в останнє

десятиліття посідають провідні позиції в лікуванні ГЕРХ. Численними

дослідженнями доведена висока ефективність терапії ГЕРХ препаратами ІПП,

особливо в лікуванні хворих з ерозивно-виразковими ураженнями стравоходу.

Однак препарати ІПП при довготривалому застосуванні можуть

спричиняти побочні ефекти. Внаслідок пригнічення кислотопродукції під

впливом ІПП відбувається зниження бар'єрних властивостей шлункового соку,

що створює умови для розвитку умовно-патогенної флори, як у проксимальних,

так и в більше дистальних відділах ШКТ. В умовах гіпо- й анацидності

збільшується ризик розвитку запальних процесів і атрофії слизової оболонки

шлунка (внаслідок міграції H. pylori з антрального відділу в ділянку тіла

шлунка), виникнення кишкових інфекцій, у тому числі викликаної Clostridium

difficile, і так званого псевдомембранозного коліту.

Деякими дослідженнями показано, що після комплексної терапії, яка

включає ІПП, і/або монотерапії ІПП вірогідно збільшується кількість лужних

165 

ГЕР та час залуженості стравоходу, що потребує проведення у подальшому

курсу терапії антацидами з метою захисту слизової оболонки стравоходу від

агресивного рефлюксату.

Через надмірний антисекреторний ефект препарати ІПП треба обережно

застосовувати дітям віком до 12 років. У дітей віком старше 12 років

препаратом вибору є парієт (рабепрозол), дія якого настає швидко та триває

протягом доби. За даними О.Г. Шадрина, одним із найбільше безпечних та

найбільше вивчених в педіатрії препаратів ІПП є пантопразол, який

характеризується високою біодоступністю, що не змінюється при

багаторазовому прийомі та забезпечує максимальну концентрацію препарату у

крові після першою дози.

Використання лікарських засобів для лікування дітей із ГЕРХ залежить

від стадії цього захворювання. Так, при ГЕРХ без езофагіта та ГЕРХ з рефлюкс-

езофагітом І ступеня тяжкості призначають: а) антациди та препарати

альгінової кислоти, 4-5 раз на добу за одну годину після іди та перед сном,

протягом 2-3 тиж.; б) прокінетики (домперидон та ін., за 15-20 хвилин до їди

тричі на день, останній раз на ніч, 2 -3 тиж.). Нерідко доцільно повторити цей

курс лікування через 1 місяць.

При ГЕРХ з рефлюкс-езофагітом ІІ ступеня тяжкості призначають

блокатори Н2-гістамінорецепторів (2-го покоління - група ранітидину та 3-го

покоління - група фамотидину) або ІПП (групи омепразолу, пантопрозолу та

інші аналоги), переважно у дітей старше 12 років разом із прокінетиками

протягом 3-4 тиж.

При ГЕРХ з рефлюкс-езофагітом ІІІ-ІУ ступеня тяжкості на 3-4 тиж.

призначають прокінетики, ІПП та цитопротектори (смектит, сукральфат,

ліквіритон) за 30 хв до їди тричі на день і на ніч, протягом 4 тиж.

Тривалість медикаментозної терапії призначається індивідуально, проте

при наявності позастравохідних клінічних проявів ГЕРХ антирефлюксі заходи

повинні бути більш «агресивними» та довгочасними.

У комплексну терапію дітей з ГЕРХ слід включати вегетотропні

препарати, що коригують вегетативний дисбаланс з урахуванням спрямованості

вегетативних змін.

Після закінчення медикаментозної терапії ГЕРХ доцільно

використовувати фізіотерапевтичні процедури, що усувають моторні

порушення завдяки стимуляції непосмугованих м'язів стравоходу (СМТ-форез

із прокінетиками) і вегетативний дисбаланс за рахунок покращання

церебральної та спінальної гемодинаміки (ДМХ на комірцеву зону,

електросон). У стадії ремісії використовують немедикаментозні методи

лікування: фітотерапію, рефлексотерапію, гомеопатію, бальнеотерапію. 

Таким чином, висока розповсюдженість ГЕРХ, різноманітність клінічних

проявів, у тому числі велика кількість позастравохідних симптомів, що

утрудняє діагностику та призводить до гіпердіагностики деяких захворювань і

погіршує їх перебіг, можливість розвитку серйозних ускладнень, обумовлює

медико-соціальний характер ГЕРХ, її актуальність та диктує необхідність

подальшого поглибленого вивчення патогенезу і клініки рефлюксної хвороби,

що, безсумнівно, буде сприяти своєчасному виявленню захворювання на ранній

стадії, призначенню диференційованої терапії з урахуванням патогенетичних

механізмів і підвищенню ефективності лікування.

Зубаренко О.В., Кравченко Т.Ю.